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    • Implementación de tecnología Crispr/Cas9 aplicada en Caenorhabditis Elegans como Posible opción terapéutica para la enfermedad de Alzheimer revisión documental 

      Neira Mora, Daniel Gustavo (Universidad Colegio Mayor de CundinamarcaFacultad de Ciencias de la SaludBogotá D.CBacteriología y Laboratorio Clínico, 2020-06-02)
      La enfermedad de Alzheimer (EA) es la demencia más común, caracterizada por la disminución gradual y progresiva de la memoria y la cognición, una raíz de distintos mecanismos, siendo la formación de proteína β-amiloide ...

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      • Implementación de tecnología Crispr/Cas9 aplicada en Caenorhabditis Elegans como Posible opción terapéutica para la enfermedad de Alzheimer revisión documental

        ...

        Sánchez Mora, Ruth Mélida | 2020-06-02

        La enfermedad de Alzheimer (EA) es la demencia más común, caracterizada por la disminución gradual y progresiva de la memoria y la cognición, una raíz de distintos mecanismos, siendo la formación de proteína β-amiloide (Aβ) el proceso más conocido. En Colombia no existen datos epidemiológicos actualizados, por lo que resulta imposible acceder a un dato preciso de esta enfermedad. Tras 25 años no se ha obtenido un tratamiento eficaz y dilucidar los mecanismos de la enfermedad, ha sido una tarea difícil dada la complejidad del cerebro humano, por esta razón, el modelado de la EA en animales con estructuras nerviosas conocidas ofrece grandes avances. Caenorhabditis elegans (C. elegans) es un nematodo de vida libre ampliamente utilizado como modelo neurobiológico, dado que su genoma contiene un 60% de similitud con el genoma humano. CRISPR/Cas9 ha sido la herramienta de edición genética más revolucionaria desde su descubrimiento en Arqueas. El sistema CRISPR tipo II (Cas9) es por mucho, la tecnología mejor desarrollada para editar cualquier gen, esto lo convierte en una alternativa con potencial terapéutico en EA. Conociendo las hipótesis de la cascada amiloide, Presenilinas y enfoque de matriz APP como principales hipótesis de EA, es posible determinar el papel en la progresión de EA que tiene genes como APP, PSEN, ApoE, SORL1, ABCA7 entre otros. Esto permite modelar Aβ, APP y Tau en cepas de C. elegans, para identificar estrategias terapéuticas de CRISPR/Cas9; Ya sea en el aclaramiento de Aβ o corrigiendo mutaciones ya conocidas implicadas en EA.

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